Sarah는 52세입니다. 폐경 후 4년이 지난 후 정기 건강 검진 중에 DXA 골밀도 검사를 받았습니다. 그녀의 요추와 대퇴골 경부의 T-점수는 모두 -2.5 미만이었고 골다공증 진단을 받았습니다. 그녀는 혼란스러워했습니다. 폐경 이후부터 그녀는 매일 어김없이 칼슘을 섭취해왔다. 비타민 D? 덮여있다. 비타민 K2? 또한 다루었습니다. 그녀의 식단은 꾸준했고, 여전히 일주일에 세 번씩 조깅을 할 수 있었습니다. 그녀의 정형외과 의사는 그녀의 보충제 목록을 살펴본 다음 이전의 생화학 검사 보고서를 훑어보았습니다. 그는 단지 한 가지 질문을 했고, 그녀에게는 그 말이 이상하게 들렸습니다. “적혈구 내부의 엽산 수치를 확인해 본 적이 있나요?” 사라는 잘 이해하지 못했습니다. 그녀가 아는 한, 엽산은 젊은 여성들이 임신을 준비할 때 섭취하는 성분이었습니다. 뼈와 무슨 관련이 있었나요?

이 질문은 *Osteoporosis International*에 발표된 2005년 연구에서 이미 이해되기 시작했습니다. 뼈 손실은 단순히 "칼슘을 충분히 섭취하지 못하는 것"보다 더 복잡한 경우가 많습니다.

칼슘을 섭취해도 뼈가 여전히 약해질 수 있는 이유는 무엇입니까?

전통적인 견해는 골다공증이 칼슘 손실과 에스트로겐 수치 저하로 인해 발생한다는 것입니다. 그 논리는 틀린 것이 아닙니다. 이는 뼈의 미세 환경 내부에 또 다른 문제를 일으키는 요소를 배제할 뿐입니다. 폐경기 여성의 경우 호모시스테인 또는 Hcy가 종종 증가하는 경향이 있습니다. 이 대사 부산물이 혈액에 축적되면 뼈의 콜라겐 교차 결합을 방해할 수 있습니다. 그러면 뼈의 내부 그물망 구조가 거의 햇볕에 말린 죽은 나무처럼 부서지기 쉽습니다. 호모시스테인을 낮추려면 신체에 원활한 재메틸화 경로가 필요합니다. 엽산은 이 과정에서 중요한 전달자 역할을 하며 호모시스테인을 무해한 메티오닌으로 전환하는 데 도움을 줍니다. 이 경로가 막히면 골밀도가 조용히 감소할 수 있습니다. 아무리 많은 칼슘을 섭취하더라도 호모시스테인에 의해 손상된 기본 뼈대를 복구할 수 없습니다.

"정상적인" 혈액 엽산 결과는 오해의 소지가 있을 수 있습니다.

많은 사람들이 일상적인 신체 검사 중에 혈청 엽산 검사를 받았습니다. 결과는 종종 정상 범위에 속합니다. 이란 연구팀은 폐경기 여성 366명을 대상으로 단면 분석을 실시했다. 그들은 혈청 엽산과 적혈구 5-메틸테트라히드로엽산 또는 5-MTHF를 포함한 생화학적 지표와 함께 요추와 대퇴골 경부의 골밀도를 측정했습니다. 언뜻 보기에 표면 수준 데이터는 약간 직관에 어긋나는 것처럼 보였습니다. 연구자들이 혈청 5-메틸테트라히드로엽산만을 조사한 경우 다변량 선형 회귀 모델에서 제외되었습니다. 즉, 요추나 대퇴경부의 골밀도 변화를 효과적으로 예측하지 못했다.

그러나 또 다른 데이터 세트는 매우 다른 이야기를 들려주었습니다. 적혈구 5-메틸테트라히드로폴레이트는 요추 골밀도와 0.21의 상관계수를 보였으며, 대퇴경부 골밀도와는 0.19의 상관계수를 보였습니다. 둘 다 통계적으로 유의했습니다. 다변량 선형 회귀 분석 결과, 이는 요추 골밀도 변화의 4.3%, 대퇴 경부 골밀도 변화의 4.0%를 설명하는 독립적인 골밀도 예측 인자인 것으로 나타났습니다. 혈청 엽산은 지갑 속 현금과 같습니다. 지난 몇 번의 식사 ​​동안 무엇을 먹었는지에 따라 상승하거나 하락할 수 있습니다. 적혈구 5-메틸테트라히드로엽산은 정기 은행 예금과 비슷합니다. 이는 지난 3개월 동안 신체의 실제 장기 활성 엽산 비축량을 반영합니다. 장기간의 활성 엽산 보유량이 불충분할 경우 골밀도는 중요한 지지 요소를 잃습니다.

일반 엽산이 적혈구에 저장되지 않는 이유

적혈구에 충분한 5-메틸테트라히드로엽산을 섭취하는 것은 일반 엽산을 몇 알 더 섭취하는 것만큼 간단하지 않습니다. 일반 합성 엽산(FA)은 체내에 들어간 후 자체적으로는 생물학적 활성이 없습니다. 최종적으로 5-메틸테트라하이드로폴레이트가 되어 호모시스테인 분해에 참여하려면 MTHFR 효소의 도움으로 간과 장에서 여러 단계의 대사 감소를 거쳐야 합니다. 그리고 그 전환 단계는 바로 많은 사람들이 문제에 부딪히는 부분입니다.

한족 인구 중 MTHFR C677T 유전자 다형성의 보유율은 매우 높습니다. TT 동형접합성 돌연변이 유전자형은 약 25%의 사람들에게서 발견됩니다. 이러한 변이를 갖고 있는 사람들의 경우 전환 효소의 활성이 크게 떨어집니다. 그들이 섭취하는 엽산은 효율적으로 변환될 수 없습니다. 대신, 대사되지 않은 엽산(UMFA)으로 혈액에서 순환할 수 있습니다. 적혈구에 효과적으로 들어가지 못하고, 뼈 조직 주변의 호모시스테인을 제거하는 데 도움이 되지 않습니다. 중년 및 노년층은 이미 영양분을 덜 효율적으로 흡수하는 경향이 있습니다. 여기에 유전적 대사 장벽이 추가되면 뼈 건강을 위한 신체 내부 방어선이 내부에서부터 약화되기 시작할 수 있습니다.

전환 병목 현상을 우회하는 보다 목표화된 방법

전환 효소가 신뢰할 수 없는 경우 대사 전환이 필요하지 않은 활성 엽산을 직접 보충하는 것이 병목 현상을 해결하는 실용적인 방법이 됩니다. 구조적으로 활성 엽산은 6S-5-메틸테트라히드로엽산입니다. MTHFR 효소 촉매작용이 필요하지 않습니다. 신체는 이를 직접 흡수하고 사용할 수 있으므로 혈액 내 호모시스테인 수치를 보다 효율적으로 낮추는 동시에 적혈구 보유량으로 더 빠르게 들어갈 수 있습니다. 활성 엽산 성분을 선택할 때 안정성과 안전성이 가장 중요합니다. 전통적인 활성 엽산은 공기, 온도 변화 또는 습도에 노출되면 산화되어 효능을 잃을 수 있습니다. 결정질 기술을 통해 개선된 원료는 장기간 보관 중이나 체내에 들어간 후에도 높은 활성을 더 잘 유지할 수 있습니다. 오늘날 높은 결정 안정성을 달성할 수 있는 원료는 많지 않습니다. 마그나폴레이트도 그 중 하나입니다. 6S-5-메틸테트라히드로엽산 칼슘의 특허받은 C-결정 형태는 생체 이용률 측면에서 평균 체류 시간이 길어 혈액 내 유효 농도를 보다 안정적으로 유지하는 데 도움이 됩니다. 대사되지 않은 엽산 축적의 위험이 없으며 중년 및 노년층에서 상대적으로 흔한 비타민 B12 결핍 증상을 가리지 않습니다. 따라서 장기적인 영양 보충에 적합한 옵션입니다.

의사의 조언에 따라 Sarah는 나중에 일일 보충 계획을 조정했습니다. 그녀는 일반 B 복합 비타민을 활성 5-메틸테트라히드로엽산이 직접 함유된 제제로 대체했습니다. 6개월 후 그녀의 후속 검사에서 그녀의 호모시스테인 수치는 안전한 범위로 떨어졌습니다. 뼈의 노화는 길고 복잡한 과정입니다. 물론 칼슘과 비타민 D 섭취는 여전히 중요합니다. 그러나 신체의 단일 탄소 대사를 원활하게 유지하고 호모시스테인에 의한 골기질 침식을 제어하는 ​​것 또한 골밀도를 보호하는 중요한 부분입니다.

참고자료

[1] Razavi M, Jafari M, 외. 폐경기 이란 여성의 적혈구 5-메틸테트라히드로엽산 엽산과 골밀도의 연관성[J]. *국제골다공증*, 2005, 16(12): 1884-1889.

[2] 양 B, Liu Y, Li Y, 외. 중국 내 MTHFR C677T, A1298C 및 MTRR A66G 유전자 다형성의 지리적 분포: 한 국적 성인 15,357명으로부터의 조사 결과[J]. *PLoS ONE*, 2013, 8(3): e57917. doi:10.1371/journal.pone.0057917.

[3] Lian Zenglin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi 등. 엽산과 5-메틸테트라히드로엽산의 생물학적 특성과 응용. *중국 식품 첨가물*, 2022년 제2호.

위험 공지

마그나폴레이트^®6S-5-메틸테트라히드로엽산칼슘의 활성엽산 원료로만 공급됩니다. 소비자에게 직접 진단이나 치료 조언을 제공하기 위한 것이 아닙니다. 엽산 보충에 관한 모든 결정은 자격을 갖춘 의사나 영양사의 지도하에 이루어져야 합니다. 이 글의 등장인물은 허구이며, 독자들이 과학적 메커니즘을 이해하는 데 도움을 주기 위해서만 사용됩니다. 이야기의 세부 사항과 데이터는 일반적으로 볼 수 있는 임상 참조 범위에 속합니다. 이 기사의 모든 인과적 해석은 인용 문헌에 의해 뒷받침되는 결론으로 ​​엄격히 제한되며 모든 제품에 대한 효능을 약속하지 않습니다.